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::: SerTox ::: FAQ (Preguntas Frecuentes)


Categoría: Principal -> Toxicología en General
Etiqueta Única: Bromato de Potasio

Bromatos: Norma para tratamiento de intoxicación

Norma sobre bromatos

Dra Dora Beatriz Prada

a) Introducción.

Los principales compuestos dentro del grupo de bromatos son: el bromato de potasio y el bromato de sodio. Han sido utilizados al 10% y 2% respectivamente, como neutralizadores en el rizado (o "permanente") en frio y algunos productos aún los contienen. El bromato de potasio se usó como "mejorador" del pan (mantener la textura) hasta 1997. Esta fue la fuente principal de intoxicación en Argentina, que motivó la prohibición de su uso, como aditivo de la harina para panificación, apoyada en la evaluación de las monografías del Comité de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA) que en sus Monografh Series 30, que desaconsejan su uso por riesgo de carcinogenicidad.

 

b) Mecanismo de toxicidad y cinética:

Dos mecanismos toxicológicos son los responsables de esta intoxicación: 1- la degradación a ácido hidrobrómico en el estómago, que determina irritación gastrointestinal.2- la capacidad fuertemente oxidante de los bromatos que facilita su penetración en las membranas biológicas,y que contribuye a sus efectos tóxicos a nivel renal y ótico. La sordera puede ser secundaria a la degeneración de las células ciliares externas de la cóclea. A nivel renal puede provocar necrosis tubular con edema intesticial.
Los bromatos son compuestos muy bioestables y una muy pequeña proporción puede convertirse a ion bromuro, menos tóxico. La principal vía de eliminación es renal.

 

c) Valorar los siguientes antecedentes:

· Vía de absorción: oral, casi exclusivamente.
· Tiempo de latencia: si es breve pueden resultar útil medidas de rescate. Entre media hora y dos horas aparecen los síntomas gastrointestinales. La perdida de audición puede aparecer entre 6 y 24 horas. Entre dos y tres días (como límites 1 a 4 días) puede aparecer la falla renal.
· Dosis de exposición: ha ocurrido muerte con cantidades menores a 5 gramos. La dosis letal estimada del bromato de potasio es de 200 a 500 mg/kg de peso corporal. (puede ser 10 a 25 gramos a personas adultas de pesos promedios). No conocemos que haya publicaciones de casos letales por bromato en Argentina.
· Motivación: las más frecuentes; accidental (confusión de la sal de bromato de potasio con sal o azúcar, especialmente en niños), suicida, error alimentario o error en la dosificación con episodios epidémicos por errores en las cantidades agregadas al pan o desvío del uso hacia la fabricación de otros productos (pizzas, pasteles, tartas, etc.) y delictiva ("bromas" entre trabajadores de la industria panadera debido al efecto "seudo-laxante" que provoca agregándola en infusiones).

 

d) Examen físico:

· Signos guiones: irritación gastrointestinal, falla renal, depresión respiratoria y sordera.
· Signos y síntomas por aparatos:
- Auditivo: pérdida de audición irreversible acompañada de tinitus.
- Cardiovascular: común; hipotensión. Infrecuente; miocarditis.
- Respiratorio: Depresión respiratoria, taquipnea y edema pulmonar.
- Neurológico: letargia, decamiento, coma y convulsiones.
- Gastrointestinal: vómito, diarrea y severo dolor abdominal.
- Hígado: puede haber edema hepático.
- Genitourinario: falla renal aguda (2 a 3 días después de la ingestión). Acetonuria, albuminuria y hematuria.
- Hematológico: metahemoglobinemia, hemólisis y trombocitopenia.
- Otros: edema generalizado.
- Carcinogenicidad: tumores renales en animales.

 

e) Exámenes complementarios:

- De emergencia: niveles bajos de bromuros pueden aparecer en sangre y ayudar en el diagnóstico.
- Mediatos: Paciente internado: los principales parámetros de monitoreo son función renal (uremia, creatininemia, densidad urinaria, composición y flujo urinario), estado hidroelectrolítico (ionograma, estado ácido-base) , hematocrito y hemoglobina y audiometrías para valorar la pérdida de la función auditiva.
- Los niveles de bromatos habitualmente no están disponibles. Podría pedirse dosaje de metahemoglobinemia.
- Paciente ambulatorio: control y seguimiento según el cuadro desarrollado.

f) Criterios diagnósticos: de acuerdo a puntos c, d y e.

- Diagnósticos diferenciales: inicialmente con otras causas de gastroenteritis aguda. En lactantes y niños pequeños la intoxicación con bromato puede confundirse con síndrome urémico-hemolítico.

 

g) Criterios de internación:

todo paciente sintomático. Los pacientes asintomáticos luego de 6 horas de la ingestión se pueden controlar ambulatoriamente.

 

h) Tratamiento:

 

- De emergencia: 1) Lávado gástrico con bicarbonato de sodio al 2% para prevenir la transformación a ácido hidrobrómico. (eficacia no probada, referencias anecdóticas). Contraindicado si hay coma o convulsiones.
- 2) Carbón activado: no hay datos que avalen su eficacia para adsorber bromatos.
- 3) Catárticos: no se recomienda su uso rutinario, se sugiere una sola dosis junto al CA.
- 4) Tiosulfato de sodio: su uso no ha sido asociado con riesgos incrementados y podría resultar útil en forma precoz. Dosis (adultos y niños): 100 a 500 ml de solución al 1 % por goteo endovenoso ó 0.2 a 1 ml/kg ó 10 a 50 ml al 10% por vía endovenosa durante 30-60 minutos. No administrarlo por vía oral (en contacto con el ácido clorhídrico del estomago puede formar ácido sulfídrico, muy tóxico).
- Mediatos: paciente internado: controlar deshidratación, shock, y alteraciones electrolíticas y del medio interno. Puede ser necesario corregir hipotensión, convulsiones (con diacepán), etc.
- Hemodialisis: no aumenta la eliminación del bromato pero puede ser necesaria para la falla renal que no revierte en 48 horas. Evaluar administar oxígeno y realizar exanguineotransfusión.

 

i) Criterios de alta:
Paciente asintomático, con función renal normal, estado hidroelectrolítico sin alteraciones. El alta en pacientes con secuelas renales y auditivas se da según criterio de especialistas (nefrólogos, neurólogos, etc.).

 

j) Seguimiento:

en pacientes internados según evolución clínica y de laboratorio (punto e). En pacientes ambulatorios con secuelas en conjunto con nefrólogos y otros especialistas .

 

k) Bibliografía

1) Poisindex. Micromedex Inc. 1974-2000.
2) Dreisbach, R: Manual de Toxicología Clínica.Prevención, diagnóstico y tratamiento. Sexta edición. 1987. Editorial El Manual Moderno (México).
3) Viccellio, P: Emergency Toxicology, Second Edition. 1998. By Lippincott-Raven Publishers (Philadelphia-New York).



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Alimentos y Bebidas
Fecha de respuesta: 2000-01-01



 
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