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Sugieren un vínculo entre el uso de nicotina y la aparición de diabetes tipo 2

18 octubre, 2019
Explican cómo el tabaco aumenta el riesgo de diabetes. abc.es. 16/10/19. Un estudio publicado en «Nature» sugiere un vínculo entre el uso de nicotina y la aparición de diabetes tipo 2, y tiene importantes implicaciones para futuras estrategias de prevención y tratamiento para ambas enfermedades. 
Sugieren un vínculo entre el uso de nicotina y la aparición de diabetes tipo 2
Aquí han fumado…
(Sertox)

¿Qué tienen que ver el tabaco con la diabetes? Parece que mucho más de lo que se pensaba hasta ahora. Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai (EE.UU.) acaba de descubrir un circuito cerebral, en ratas, que vincula el tabaquismo y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El estudio se publica en la portada de la revista «Nature».
La diabetes es mucho más prevalente en los fumadores que en los no fumadores, pero las razones por las cuales han permanecido desconocidas hasta ahora. Los investigadores sugieren que el consumo de nicotina está vinculado, a través de un circuito cerebral, a la actividad del páncreas. El uso de nicotina hace que al páncreas libera menos insulina, lo que aumenta el nivel de azúcar en la sangre y, como se sabe, los niveles más altos de azúcar en la sangre están asociados con un mayor riesgo de diabetes.
En concreto, los científicos han identificado un papel crucial para un gen asociado a la diabetes, llamado factor de transcripción 7-like 2 (Tcf7l2), en la regulación de la respuesta a la nicotina en el cerebro. Tcf712, que regula la expresión de genes en el páncreas y el hígado que determinan los niveles de glucosa en la sangre, también regula la respuesta de las células en la habénula, un área del cerebro que controla los comportamientos de recompensa y aversión, a la nicotina. La variación en Tcf7l2 aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, pero se sabe poco sobre su función en el cerebro.
La diabetes es mucho más prevalente en los fumadores que en los no fumadores, pero las razones por las cuales han permanecido desconocidas hasta ahora.
El estudio descubrió que Tcf712 controla una vía que une la habénula, que controla la ingesta de nicotina, con el páncreas, con este circuito responsable de los aumentos inducidos por la nicotina en la glucosa en sangre.
Para investigar la asociación entre Tcf7l2, la adicción a la nicotina y la regulación de la glucosa en sangre, los investigadores eliminaron genéticamente el gen Tcf7l2 en ratas. Las ratas mutantes consumieron cantidades mucho mayores de nicotina en cada dosis. De forma inesperada, los investigadores comprobaron que, si bien la pérdida de la función Tcf7l2 en la habénula aumentaba el consumo de nicotina en ratas, esta alteración también redujo los incrementos de glucosa en sangre impulsados por la nicotina y lo protegía frente a la aparición de anomalías asociadas a la diabetes en los niveles de glucosa en sangre.
«Nuestros hallazgos son importantes porque describen un mecanismo que controla las propiedades adictivas de la nicotina y, sorprendentemente, muestran que los mismos circuitos cerebrales relacionados con la adicción también contribuyen a las enfermedades relacionadas con el tabaquismo que anteriormente se pensaba que estaban asociadas con las acciones del tabaco fuera del cerebro», explica Paul J. Kenny, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai y autor principal del artículo.
Si estos hallazgos en ratas se extrapolan a las personas que fuman, sugieren una dinámica compleja en la que las variaciones en el gen Tcf7l2 podrían influir tanto en el riesgo de adicción al tabaco como en el desarrollo de diabetes tipo 2 asociada al tabaco.
«Este resultado, desconocido hasta la fecha, sugiere un vínculo entre el uso de nicotina y la aparición de diabetes tipo 2, y tiene importantes implicaciones para futuras estrategias de prevención y tratamiento para ambas enfermedades», subraya Nora D. Volkow, directora del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de EE.UU. «Esto significa que las acciones adictivas y que causan enfermedades del tabaco pueden, en algunos casos, compartir los mismos mecanismos subyacente», señala Paul J. Kenny.
«Aunque la adicción es una enfermedad cerebral, este descubrimiento subraya cómo las funciones complejas del cuerpo están exquisitamente interconectadas, revelando la necesidad de una investigación integrada e innovadora», añade Volkow.
Los investigadores señalan que, si estos hallazgos en ratas se extrapolan a las personas que fuman, sugieren una dinámica compleja en la que las variaciones en el gen Tcf7l2 podrían influir tanto en el riesgo de adicción al tabaco como en el desarrollo de diabetes tipo 2 asociada al tabaco.
En términos más generales, estos hallazgos apuntan a que la diabetes tipo 2, y tal vez otras enfermedades relacionadas con el tabaquismo en las que las anomalías en el sistema nervioso autónomo desempeñan un papel, como la hipertensión y la enfermedad cardiovascular, se originan en el cerebro e implican interacciones interrumpidas inducidas por la nicotina entre la habénula y el sistema nervioso periférico.