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Intoxicación Salicílica

7 febrero, 2004

Dra. Marcela Evangelista

Médica Especialista en Toxicología – Material utilizado en el Curso Precongreso de Toxicología Clínica de Urgencia, Rosario, Argentina. 24/09/01.
Intoxicación Salicílica
Molécula de aspirina

El ácido acetilsalicílico (aspirina) es el antiinflamatorio y analgésico-antipirético prototipo entre todos los AINES. (Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos)
Los salicilatos son rápidamente absorbidos en el estómago. A un PK 3.5 un 50% del salicilato no ionizado se absorbe en el estómago. La absorción es menos eficiente en el intestino delgado pero no obstante es mayor que en estómago por su mayor superficie. Antes de la hora se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas. La dosis terapéutica es de 15 mg/Kg. y la dosis letal es de 10 a 30 gramos en un adulto, aunque dosis mayores no han ocasionado la muerte. En cuanto a las concentraciones plasmáticas el rango terapéutico es de 15 a 30 mg/dl. Más allá de ese nivel se producen signos y síntomas de toxicidad. A medida que la dosis aumenta dos de las cinco vías de eliminación se saturan y exhiben una cinética de orden cero. Así la vida media de los salicilatos es de 2 a 4 horas a niveles terapéuticos, pero se prolonga hasta 20 horas a niveles tóxicos. También hay una disminución en los niveles de unión a proteínas: de un 90% en rango terapéutico a un 75% a niveles tóxicos.
Los salicilatos estimulan los centros respiratorios, produciendo hiiperventilación y alcalosis respiratoria. También interfieren en el ciclo de Krebs, limitando la producción de ATP y aumentando la producción de lactato, llevando a una cetosis y a una acidosis metabólica con alto anion gap. Aunque la acidosis metabólica se halla en estados tempranos, la alcalosis respiratoria es lo que predomina inicialmente. Los pacientes intoxicados con salicilatos presentan disturbios ácido-base mixtos.
En niños la alcalosis respiratoria puede ser intrascendente, y descubrirse cuando la acidosis metabólica se está instaurando, por eso no se debe pensar que en los niños la característica es la acidosis metabólica.
Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica se encuentran en la mayoría de los adultos con cifras de salicilemia de más de 40 mg/dl. Cualquier adulto debido a la hiperventilación puede tener edema pulmonar, depresión del sistema nervioso central que puede llegar a una fatiga severa, llevando a una posterior acidosis respiratoria con grave pronóstico
Los signos y síntomas tempranos de la toxicidad por salicilatos incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y zumbido de oídos (tinitus) con o sin pérdida de la audición. A medida que los niveles de salicilatos aumentan el zumbido es rápidamente seguido por una disminución de la audición que a veces es seguida por sordera. Otros efectos a nivel del SNC pueden incluir vértigo, hiperventilación así como también hiperreactividad, agitación, delirio, alucinaciones, convulsiones, letargia y estupor. El coma es raro y generalmente ocurre con dosis masivas y niveles de 100 mg/dl. Una elevación de la temperatura corporal resulta del desacople de la fosforilación oxidativa y es un signo de toxicidad severa.
La intoxicación crónica por salicilatos incluye pérdida de la audición, náuseas, vómitos, disnea e hiperventilación, taquicardia e hipertermia, manifestaciones neurológicas como confusión, agitación hiperreactividad, habla dificultosa, alucinaciones, convulsiones y coma. Debido a la similitud con la intoxicación aguda, la aparición lenta y la menor severidad del cuadro nos hacen sospechar de una intoxicación crónica. Muchas veces este cuadro es enmascarado por la patología de base.

Otros efectos son:

– Hepatitis, con alteración de enzimas hepáticas y alteración del metabolismo
de la glucosa.
– Síndrome de Reye.
– Edema pulmonar neurogénico, neumonitis aspirativa, edema pulmonar no cardiogénico (cuya causa es la hipoxia aparentemente, y cuyo tratamiento es oxigeno, ventilación y hemodiálisis, puede verse con salicilemia de 30 mg/dl)
– Hipoprotrombinemia con disfunción plaquetaria, anemia, inhibición de los factores V, VII y X
– Rabdomiólisis.

Diagnóstico

– Antecedente de exposición a salicilatos
– Cuadro clínico
-Laboratorio: hemograma, ionograma, EAB, glicemia, coagulograma, hepatograma, salicilemia (Nomograma de Done)

Tratamiento

Debe hidratarse al paciente para restaurar y corregir su volumen, con el objetivo de forzar la diuresis.
Aún más importante es restaurar el pH. Es necesario corregir la acidosis ya que un pH sanguíneo bajo hace que se desplacen salicilatos del plasma al cerebro y otros tejidos. La alcalinización de la sangre y de la orina con bicarbonato de sodio (NaHCO3) es importante. La alcalinización del plasma debe ser considerado con niveles de más de 35 mg/dl, si con estas concentraciones no hay sintomatología, la alcalinización no seria necesaria. El PH urinario se debe mantener en 7.5-8 para mantener una excreción considerable.
La hipokalemia que resulta del movimiento del potasio dentro de la célula, intercambiado por los hidrogeniones, la pérdida urinaria de potasio, los vómitos y la alcalosis metabólica con bicarbonaturia, es una complicación frecuente de la intoxicación con salicilatos y puede entorpecer la alcalinización urinaria, al menos que la hipokalemia sea corregida. Puede haber hipocalcemia.

El Carbón Activado ha demostrado tener una moderada eficacia en la intoxicación con salicilatos. La administración de dosis repetidas cada 4 hs puede disminuir la absorción inicial de salicilatos en un 15 a un 20%. Se puede mejorar la excreción dando un purgante salino tipo sorbitol.

La hemodiálisis debe estar indicada cuando:

– Salicilemia de más de 100 mg/dl
– Falla renal
– Falla cardiaca congestiva
– Edema pulmonar no cardiogénico
– Disturbios en SNC
– Deterioro de signos vitales
– Alteraciones severas del ácido-base, a pesar del apropiado tratamiento
– Compromiso hepático con coagulopatía.

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