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Cianuro

7 febrero, 2004

Dra. Dora Beatriz Prada – Médica Toxicóloga

Servicio de Toxicología del Sanatorio de Niños (SERTOX).
El ácido cianhídrico o ácido prúsico es uno de los tóxicos, de acción más rápida, cuyas víctimas pueden fallecer a los pocos minutos de entrar en contacto con él.

Fuentes

– Cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) se usa como fumigantes para barcos y edificios, y para esterilizar la tierra ( 2 aspiraciones pueden ocasionar la muerte >270 – 370 ppm.) La combustión de plásticos nitrogenados y poliuretanos pueden liberar ácido cianhídrico.

– Sales de cianuro: son utilizadas para limpiar, endurecer y refinar metales, también en la recuperación del oro en los minerales (uso en joyerías) También son utilizadas en la galvanoplastia y galvanostegia También para reactivos fotográficos

– Muchas plantas tienen glucósidos cianogenéticos como la amigdalina que liberan cianuro al ser ingeridos (ej. carozos de ciruelas, damasco, durazno, almendras amargas mandioca amarga, laurel cerezo y semillas de lino) Dosis letal: 5 a 25 semillas para un niño implica peligro solamente si se destruye la cápsula.

– Químicos cianogénicos (aquellas sustancias que en uno de sus pasos metabólicos se metabolizan a cianuro) como el acetonitrilo ( es un solvente de uso industrial , también de uso en productos cosméticos de removedor de uñas esculpidas) , el acrilonitrilo utilizado en la producción de hules plásticos, sintéticos y adhesivos. El nitroprusiato utilizado en las síntesis químicas y como hipotensor también forma parte de este grupo.

Mecanismo de Acción

Mecanismo de Acción
Cianuro
El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++). Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración celular. Así el cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, es decir la hipoxia citotóxica. Las manifestaciones clínicas e histopatológicas del SNC se deben a la inhibición en la utilización el O2. El mecanismo exacto no está definido pero se debería a la inhibición de enzimas antioxidantes como las catalasas, la glutatión dehidrogenasa, la glutatión reductasa o la superóxido dismutasa. La interacción del cianuro con la Citocromo oxidasa es reversible a través de vías de detoxificación endógenas que incluyen las sulfurotransferasas. Estas vías son las bases de investigación para antídotos efectivos. Entre las sulfurotransferasa se encuentra la rodanasa que es una enzima mitocóndrica que transforma el cianuro en tiocianato al unirlo a un grupo sulfuro. El tiocianato así formado tiene poca toxicidad. Esta reacción puede ser apresurada por la administración de tiosulfato de sodio que agrega moléculas de sulfuro.

Cuadro clínico

No hay un signo patognomónico de esta intoxicación. El olor a almendras no se presenta siempre y cuando se presenta no es detectable en el 40% de los casos. El tiempo de aparición de los síntomas es rápido (10 a 15 minutos) con las formas gaseosas e inorgánicas, generalmente minutos y si la exposición es a sustancias orgánicas cianogenéticas pueden demorar horas porque deben metabolizarse. Los signos y síntomas del SNC son típicos y progresivos: la hipoxia incluye cefaleas, agitación confusión, convulsiones, letargia, coma y muerte. Inicialmente hay una taquipnea de origen central seguida de bradipnea, hipotensión y bradicardia. Puede ocurrir edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico y trastornos gastrointestinales (no frecuentes): dolor abdominal, náuseas y vómitos. Las manifestaciones cutáneas son variables: tradicionalmente se describe un color rojo cereza de la piel debido al incremento de la saturación del Hb con O2 en sangre venosa debido a la disminución en la utilización del O2 en los tejidos. La sangre en arterias y venas es del mismo color. Se ha descripto también la cianosis.

Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.

Se describe para la exposición crónica: dermatitis, hipokinesia, deterioro mental, afección tiroidea, trastornos visuales, atrofia óptica.


LABORATORIO: medición de tiocianatos y cianuro en sangre y orina

Tratamiento

Debe ser inmediato para resultar eficaz.

  • Nitrito de amilo: perlas colocadas en máscara y deber ser alternado con O2 100% cada 30 minutos mientras es preparado el Nitrito de sodio.

  • Nitrito de sodio: la dosis de adulto es 10 ml de una solución al 3 % (300 mg) en 15 a 20′. En niños se calcula la dosis de acuerdo a la Hb y al peso. Monitorear la PA y la metahemoglobinemia luego de 30′. La metahemoglobina formada tiene mayor afinidad por el cianuro que la Citocromo oxidasa. Se forma entonces CianometaHb, quedando restaurada la Citocromo.

  • Tiosulfato de Sodio: 50 ml de una solución al 50% y provee grupos sulfuros para la reconversión de cianuro a tiocianatos por acción de la rodanesa. Los tiocianatos así formados (80%) se eliminan por orina, otras sustancias formadas son los sulfocianuros

  • Existen otros tratamientos alternativos que utilizan edetato dicolbático (kelocyanor ®) o hidroxicobalamina