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Revista toxicológica en línea

Acetilcolinesterasa positiva (Ache+) como biomarcador en la detección de los efectos tóxicos del Metil-mercurio

N°03 [diciembre 2003] Retel
07/02/2004

Pérez A, Anadón-Baselga MJ2, Capó MA1

1. Departamento de Toxicología y Farmacología. Facultad de Veterinaria. UCM.
Ciudad Universitaria, 28040 – Madrid, España.
Tel: +34 91 3943841
Fax: + 34 91 3943840
E-mail: [email protected]

2. Departamento de Toxicología y Legislación Sanitaria. Facultad de Medicina. UCM.
Madrid. España.

Correspondencia a:
Capó MA: Departamento de Toxicología y Farmacología. Facultad de Veterinaria. UCM.
Ciudad Universitaria, 28040 – Madrid, España.
Tel: +34 91 3943841
Fax: + 34 91 3943840
E-mail: [email protected]

Resumen

La neurotoxicidad del metilmercurio (MeHg) y su susceptibilidad sobre el desarrollo del cerebro es conocida tanto en humanos como en animales experimentales. Para investigar los daños producidos por el MeHg en células nerviosas de cerebros fetales de ratas Wistar, nosotros usamos cultivos primarios de cerebro medio de ratas como modelo in vitro para la observación de los cambios morfológicos, funcionales y fisiológicos inducidos por la exposición a diferentes concentraciones de MeHg. En primer lugar, cuando cultivos primarios de neuronas fueron expuestos a una exposición crónica 0.1, 1.0 y 10 mM MeHg clorado durante 24 horas, el MeHg no causó una marca muerte neuronal; hubo más degeneración del proceso neurítico o perdida de extensiones neuronales sobre niveles de control. En segundo lugar, cuando cultivos primarios de neuronas fueron expuestos a altas concentraciones (>10 µM) durante 24 horas, el MeHg produjo destrucción neuronal. Estos espacios vacíos fueron cubiertos por los astrocitos. De este modo, nosotros encontramos que el MeHg indujo daños en las células nerviosas de cerebros fetales de ratas. La determinación de la Dosis Inhibitoria 50 (DI50) correspondió a la concentración de 5 µM. Por otra parte, nosotros mostramos los efectos de la actividad AChE+ y su porcentaje de inhibición después de aplicar diferentes concentraciones de Me-Hg. De este modo, nosotros confirmamos que las neuronas pueden ser unos buenos biomarcadores en el campo de la neurotoxicología ambiental.

Palabras claves: Acetilcolinesterasa Positiva (AChE+), Biomarcador, Metil-Mercurio, Cultivo Primario de Neuronas, Toxicología.

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Abstract

The neurotoxicity of methylmercury (MeHg) and the susceptibility of the developing brain are well established both in humans and experimental animals. To investigate the damages produced by MeHg in nervous cells of fetal brains of Wistar rats, we used primary cultured neurones of rat’s midbrain as a in vitro model system for the observation of morphological, functional and physiological changes induced by exposure to different concentrations of MeHg. When primary cultured neurones were exposed to 0.1, 1.0 and 10 µM MeHg chloride in a chronic 24 hours exposure, MeHg did no cause marked neuronal death; degeneration of neuritic processes and loss neuronal extensions over baseline levels throughout the control. When primary cultured neurones were exposed to high concentration (>10 µM) for 24 hours, MeHg produced neuronal destruction. Filling the astrocytes the empty spaces left. We thus found that MeHg induced damages in nervous cells of fetal brains of rats. The determination of Inhibitory Dose 50 (DI50) corresponded to a Me-Hg concentration of 5 µM. On the other hand, we showed the effects of the activity AChE+ and their inhibition percentage after the application of different concentrations of Me-Hg. In this way, we confirmed that the neurones can be valid biomarkers within the environmental neurotoxicology.

Keywords: Acetylcholinesterase Positive (ACHE+), Biomarker, Methyl-Mercury, Primary Cultured Neurones, Toxicology

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