PlomoJuan Carlos Piola
Servicio de Toxicología del Sanatorio de Niños (SERTOX).
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| | La fundidora Metal Huasi cerró en 1985 dejando, diez mil toneladas de escoria de plomo al aire libre (Foto: Tribuna Jujuy) |
Introducción
Los efectos tóxicos producidos por el plomo son conocidos
desde hace más de 2000 años y a pesar de ello
continúa siendo un importante tema de salud pública
en la mayoría de los países industrializados
(1). "Si juzgáramos el interés despertado
por cualquier tema médico por el número de escritos
que han originado, podríamos afirmar que la intoxicación
con plomo es el tema más importante de todos los conocidos
que han sido considerados hasta el presente". Orfila,
1817(2).
En los países en desarrollo la intoxicación
con plomo afecta a millones de niños y personas de
otras edades y ha originado la realización de reuniones
para implementar programas nacionales de prevención
y diagnóstico (3). Se considera que el plomo es una
de las sustancias tóxicas mejor estudiadas y que se
conoce más de los efectos adversos para la salud provocados
por el plomo que por cualquier otra sustancia (4).
Las dos formas más frecuentes de intoxicación
con plomo en Argentina son en niños por exposición
ambiental y en adultos por exposición ocupacional.
En muchos lugares de trabajo, se utilizan sustancias con plomo
que pueden resultar riesgosas para la salud. Todas las industrias
en las que se usa plomo pueden presentar riesgos ocupacionales
(5). La enfermedad laboral de origen tóxico más
frecuente en Rosario y zona de influencia es la intoxicación
crónica por plomo (6).
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Vías y fuentes de intoxicación
El plomo y sus compuestos penetran en el organismo por diferentes
vías.
Oral: Cuando el plomo es ingerido una gran parte pasa
a través del intestino sin ser absorbido y se elimina
por las heces (4). Es la vía habitual en niños,
especialmente asociado al hábito de pica, por morder,
chupar e ingerir objetos que contengan plomo. Tradicionalmente
se mencionan las pinturas aunque existen otras fuentes, como
aguas blandas que circulan por cañerías con
plomo, objetos de plomo como los usados en equipos de pesca
(en muchos lugares se acostumbra a prepararlos en forma casera),
cristales con plomo, soldaduras, esmaltes, etc.
Inhalación: La vía respiratoria es la
más importante en ambientes de trabajo (4). Las principales
fuentes son por fundición y recuperación de
plomo, fábricas de baterías de automóviles
(uno de las fuentes más frecuentes en ambientes urbanos),
fábricas de vidrios, etc. Está descripto que
el riesgo de exposición al plomo es particularmente
severo en pequeñas industrias que a menudo no emplean
a más de 3 o 4 operarios. También hay que recordar
su uso como aditivo en naftas (actualmente prohibido en Argentina)
y la incidencia en contaminación ambiental urbana y
cerca de rutas. La absorción es mayor si los polvos
inhalados están en un fino estado de partículas
(partículas de menos de 5 micrones) (4). Los síntomas
tienden a desarrollarse más rápidamente por
esta vía que por absorción digestiva. Hay que
considerar que el incremento de la intensidad en el trabajo
y por ello del volumen minuto es un factor determinante de
una mayor absorción de plomo (7,8). El fumar en el
ambiente laboral conlleva un riesgo adicional.
Dérmica: se considera insignificante el aporte
de esta vía en el caso de compuestos inorgánicos
de plomo pero puede ser significativa en el caso de compuestos
orgánicos de plomo, por ejemplo, tetraetilo de plomo.
Endovenosa: puede ser un contaminante en usuarios
de drogas ilegales como metanfetamina u otras (9).
Serosas y sinoviales: proyectiles de plomo de armas de fuego
(por ejemplo perdigones) pueden alojarse en articulaciones,
pericardio, peritoneo u otros tejidos blandos y provocar absorción
del plomo hacia la circulación sistémica (10).
Fuentes ambientales de plomo.
Todos los niños pueden estar expuestos a largo plazo
a la presencia de plomo en poca cantidad en sus alimentos,
en el aire que respiran y en la tierra y el polvo en sus zonas
de juego (11). Esto puede ser causa de una intoxicación
sutil del SNC que incluya discapacidades de aprendizaje, menor
cociente intelectual y anormalidades de la conducta (11).
En los últimos años se han realizado muchas
investigaciones para estudiar las complejas relaciones entre
las emisiones ambientales de plomo y su depósito y/o
acumulación en superficies tales como vegetación,
suelo, polvos del hogar y agua. Todas estas son fuentes potenciales
de exposición al plomo en humanos. En el gráfico
1 se pueden ver las relaciones entre distintos compartimentos
(Adaptado de OECD, 1993) (12).
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Farmacocinética
Absorción: se calcula que una dieta de adulto
contiene más de 300 ug de plomo por día, del
cual se puede absorber un 10% (10). Los niños absorben
hasta el 50% del plomo ingerido. En el caso de compuestos
orgánicos la absorción puede llegar hasta del
75% (10). El plomo absorbido pasa al hígado y se excreta
en parte por bilis. Por ello son necesarias grandes cantidades
de plomo para causar efectos por esta vía o bien un
mayor período de exposición. Por inhalación
la absorción es mayor y más rápida que
por vía digestiva. Las deficiencias en la dieta de
calcio, hierro y zinc aumentan la absorción del plomo
y el depósito en los tejidos (10). Otros factores a
considerar son edad, sexo, estado nutricional, presencia de
enfermedades infecciosas y otros factores, como exposición
a otros metales. Por ejemplo los hombres que realizan tareas
pesadas respiran más aire e ingieren más alimentos
que los individuos sedentarios que tienen igual peso (4).
Distribución: Parece que la distribución
del plomo ocurre de un modo similar independientemente de
cual haya sido la vía de absorción (13). La
distribución del plomo en humanos refleja el hecho
que casi todas las exposiciones al plomo son crónicas
más que agudas.
El plomo en la sangre se distribuye entre el plasma y el
eritrocito. Hasta 50 ug/dl de plomo en sangre los eritrocitos
muestran una capacidad elevada de unión al plomo (4).
Por encima de esos valores, esta capacidad disminuye y aumenta
las concentraciones de plomo libre en plasma. Hasta 100 ug/dl
de plomo en sangre menos del 1% del plomo está libre
en el plasma. Esto es importante ya que la proporción
de plomo libre en plasma tiene relación con su actividad
biológica (4).
El plomo plamático se distribuye tanto en tejidos
blandos (sangre, hígado, riñones, etc.) como
en sistemas mineralizados (huesos y dientes). El hueso constituye
el sitio de depósito más importante del plomo.
Esto es importante ya que en condiciones apropiadas el plomo
óseo puede ser una fuente endógena potencial
de plomo (4).
La distribución del plomo en los tejidos no es homogénea.
Un modelo de tres compartimentos ha resultado práctico
para estudiar el plomo (14-16). La vida media del plomo varía
en los tres compartimentos propuestos: sangre (36 días),
tejidos blandos (40 días) y hueso (27 años)
(4). La mayoría de los investigadores consideran dos
vidas medias para el plomo en sangre; una de alrededor de
un mes y una segunda de 4 años aproximadamente, que
refleja la saturación del almacenamiento en el compartimento
óseo. Este modelo inicial ha sido refinado. Hasta hace
poco tiempo se consideraba que el sistema óseo en humanos
proveía un depósito inerte metabólicamente
y muy estable. Actualmente se conoce que el hueso comprende
subcompartimentos y que puede ser blanco de toxicidad por
el plomo. Así el plomo parece depositarse en tres compartimentos
óseos: en el nivel trabecular (esponjoso) el hueso
parece ser más móvil que en el nivel cortical
(compacto) y parece haber una fracción del plomo óseo
en equilibrio con el plomo sanguíneo. (17). El plomo
óseo trabecular parece ser una importante fuente de
plomo reabsorbido cuando la exposición disminuye, por
ejemplo cuando se retira a un trabajador de la exposición
o en respuesta a la quelación en adultos (18).
El plomo es transferido por la madre gestante al feto durante
el embarazo y se acumula en hueso durante la gestación
(19).
Excreción: El plomo es eliminado del cuerpo a través
de la orina y las heces. Bajo condiciones de exposiciones
constantes a bajas concentraciones de plomo se alcanza un
equilibrio entre la entrada y salida del plomo del organismo.
En estas condiciones el plomo excretado por vía renal
representa el 70% del plomo absorbido (20). La excreción
por leche materna puede variar entre un 10 y un 30% de la
concentración de plomo materna (19).
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Farmacodinámica
A nivel celular el plomo reacciona con grupos sulfidrilos
interfiriendo con enzimas de la síntesis del HEM necesarias
para la producción de hemoglobina y citocromos (11).
El plomo bloquea la conversión de acido deltamanilevulínico
(ALA) a profobilinógeno y de coproporfirinógeno
III a protoporfirina IX a través de la interferencia
con la enzima delta -ALA dehidratasa y coproporfirinogen decarboxilasa.
El plomo bloquea la ferroquelatasa que incorpora el hierro
a la protoporfirina para formar el HEM. El impacto potencial
del plomo a través de la reducción del pool
de HEM y sus precursores se muestra en el gráfico 2
(21). En este gráfico se evidencia que el efcto sobre
el HEM de la exposición al plomo puede determinar efectos
adversos en organos y sistemas diferentes al sistema eritropoyético.
El plomo también interfiere con la 1,25-vitamina D
decarboxilasa (22), adenilato ciclasa cerebral (23) y citocromos
cerebrales (24). El plomo también interactúa
con el calcio y puede tener efectos negativos sobre la regeneración
celular (25).
El plomo interfiere también con la bomba ATPasa y afecta
la membrana de los glóbulos rojos, incrementando la
fragilidad de los mismos y disminuyendo su sobrevida(20).
También inhibe el transporte de hierro a través
de la membrana mitocondrial(20).
La médula ósea tiende a compensar la anemia
resultante. Se incrementa la producción de glóbulos
rojos con liberación de formas inmaduras como reticulocitos.
Puede aparecer también punteado basófilo que
representa ribosomas anormalmente agrupados causados por inhibición
de la 5 pirimidonucleotidasa.(21)
Cuadro clínico: las manifestaciones provocadas por
el plomo son inespecíficas. La elaboración de
una buena historia clínica respecto a la exposición
potencial al plomo puede orientar al médico hacia la
dirección correcta cuando los hallazgos clínicos
no son específicos. Aunque la intoxicación con
plomo habitualmente es crónica (exposiciones de meses
a años) los síntomas pueden aparecer agudamente.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación
crónica por plomo son polimorfas y abarcan prácticamente
todos los órganos y sistemas, en particular el sistema
hematopoyético, nervioso (central y periférico)
y renal (4). También se pueden afectar el sistema gastrointestinal
y cardíaco (4). Se consideran síntomas habituales:
pérdida de apetito, anemia, malestares inespecíficos,
insomnio, cefalea, irritabilidad, dolores musculares y articulares,
temblores, parálisis fláccida sin anestesia,
alucinaciones y otros disturbios de la percepción,
debilidad muscular, gastritis y alteraciones hepáticas.
Ver gráfico 2.
Aparato gastrointestinal: puede presentarse anorexia,
dolor abdominal, cólicos, vomitos intermitentes y constipación.
El "colico saturnino" es un cuadro típico
de intoxicaciones plúmbicas severas. Son ataques paroxísticos
y muy intensos. Los músculos del abdomen se vuelven
rígidos y dolorosos en región periumbilical.
Para calmar el dolor se recomienda gluconato de calcio por
vía endovenosa que resulta más eficaz que opioides
y que contribuye a confirmar el diagnótico.
Efectos neurológicos (11): están descriptas
neuropatías periféricas (raras en niños,
más frecuentes en adultos). En una revisión
realizada en 139 trabajadores expuestos al plomo en Rosario,
Argentina, no se encontró neuropatías en ninguno
de ellos (26).Los únicos síntomas que habitualmente
se observan son la debilidad muscular y la fatiga fácil.
Los grupos musculares afectados suelen ser los más
activos (extensores del antebrazo, carpo y dedos de las manos,
y músculos extraoculares). Se consideraban signos casi
patognomónicos de intoxicación plúmbica
a la muñeca péndula o, en menor grado, el pie
péndulo. Por lo común, no hay afectación
sensorial. Se han descrito cambios degenerativos en las motoneuronas
y sus axones.
Efectos en el sistema nervioso central: la encefalopatía
es la manifestación más grave de esta intoxicación
por plomo y es mucho más frecuente en niños
que en adultos. Los signos incipientes pueden ser torpeza,
vértigo, ataxia, caídas, cefaleas, insomnio,
inquietud e irritabilidad. AI evolucionar la encefalopatia,
el paciente muestra excitación, confusión, alteraciones
de la visión, delirio, convulsiones tonico-clónicas
repetitivas o letargo y coma. El vómito "en chorro
o en proyectil" constituye un signo frecuente. Los signos
y síntomas son característicos de hipertensión
intracraneal. La mortalidad puede ser elevada (hasta un 25%).
Pueden quedar secuelas neurológicas como retardo mental,
anormalidades electroencefalográficas o convulsiones
francas, etc.
En ocasiones, la exposición al plomo ocasiona un deterioro
psíquico definido y progresivo en niños. Sus
antecedentes muestran evolución normal durante los
primeros 12 a 18 meses de vida, seguido de una pérdida
progresiva y constante de sus capacidades motoras y del habla.
Pueden mostrar hipercinesia intensa y conducta agresiva, y
un cuadro convulsivo de difícil control. La alteración
de percepción sensorial impide el aprendizaje normal.
Como síntesis de los efectos neurológicos del
plomo se puede mencionar:
irritabilidad, pérdida de las habilidades aprendidas
y regresión, mareos, vómitos persistentes, incoordinación,
debilidad y parálisis, cefalea, neuropatías
periféricas , estupor, convulsiones, ataxia, edema
y/o atrofia de pápila, pigmentación retiniana,
y parálisis de nervios craneales. La aparición
de encefalopatía es más común en niños
que en adultos, con estupor, ataxia, coma, convulsiones y
habitualmente niveles sanguineos superiores a 100 ug/dl.
Otros efectos:
- Anemia hipocromica, microcítica. Reticulocitosis
y punteado basófilo.
- Nefritis crónica. Hipertensión secunadria
a alteración del eje renina-angiotensina-aldosterona.
- Miocarditis y fibrosis.
- Parto prematuro.
- Disminución de espermatozoides (hipospermia) y alteración
de su morfología.
- Etc.
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Marcadores de exposición
Existen diferentes métodos de vigilancia del plomo
en el medio ambiente.
Sin embargo, la evaluación biológica de la exposición
en cada trabajador es la que ofrece mayor seguridad. Este
concepto se adapta también para exposiciones ambientales
en niños y sujetos de otras edades. Se han realizado
numerosas investigaciones para desarrollar biomarcadores de
exposición laboral y medioambiental al plomo. Si bien
el término biomarcador es relativamente nuevo no lo
es esta área de investigación. Ya en 1930 se
pudo medir el Plomo en fluidos biológicos a través
de un método químico colorimétrico poco
sensible (27). A finales de la década de 1960 se comenzaron
a usar métodos de absorción atómica de
"primera generación" que necesitaban volúmenes
de muestras biológicas relativamente grandes (7 ml)
(28). Precisamente fue la escasa precisión de estos
métodos lo que llevó a buscar marcadores indirectos
de exposición lo que se consiguió con algunas
enzimas o substratos de la vía de síntesis del
HEM. Durante 20 años estos métodos resultaron
efectivos y sensibles especialmente en programas de vigilancia.
Actualmente y luego de un mejoramiento en la tecnología
de la espectrometría de absorción atómica
la medición del plomo en sangre ha vuelto a ser el
método más confiable y usado para la detección
y diagnóstico de la intoxicación con plomo (29-31).
Tres marcadores pueden resultar útiles para valorar
la exposición en pacientes: uno de exposición
(plombemia) y dos biomarcadores de efectos sobre la síntesis
del HEM (medición de la actividad de la delta ala dehidratasa
(D-ALA) y medición de la protoporfirina IX)(32).
Debido a su afinidad por varios grupos funcionales, particularmente
grupos sulfidrilos, el plomo inhibe enzimas de muchas vías
metabólicas. 2 enzimas de la síntesis del HEM
han resultado de gran utilidad diagnóstica: la D-ALA
y la ferroquelatasa o HEM sintetasa. La exposición
al Pb produce una acumulación de sus substratos, el
ácido delta amino levulínico y la protoporfirina,
respectivamente. La gran sensibilidad de la D-ALA a la inhibición
por el plomo (50% de inhibición con Pb en sangre de
15 ug/dl y mucho mayor con cifras de 30 ug/dl) no nos permite
distinguir entre exposiciones moderadas o severas.Junto a
la protoporfirina IX resulta útil para valorar la coherencia
o credibilidad de los resultados y para evaluar la normalización
de resultados al finalizar la exposición (habitualmente
un año o más).
La complejidad de la cinética del plomo en sangre,
mencionada anteriormente, contribuyó a que su uso como
marcador de exposición tuviese cierta resistencia.
El plomo sería más útil como un marcador
de exposición reciente que para valorar la exposición
acumulada a lo largo de la vida. Resulta útil como
una guía para determinar la extensión de los
tratamientos. Se considera primordial en el tratamiento de
la intoxicación ocupacional con plomo prevenir futuras
exposiciones y es precisamente una de las mayores dificultades
en el manejo de estos pacientes.
La prueba de movilización de plomo con edetato cálcico
disódico ha caído en desuso por varios motivos
(27).
Si bien existen otras técnicas con tecnología
sofisticadas para monitorizar la exposición al plomo,
como estudios de fluorescencias con rayos K-X en huesos (33)
o la medición de isótopos estables no radioactivos
del plomo (34) estas aún tienen limitaciones que confinan
su uso a estudios de investigación.
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Otros estudios
Radiología:
No es bueno como método de screening ya que usualmente
resulta negativo.
1. Radiografías abdominales: cuando hubo ingestión
de plomo o sus compuestos 36 horas previas a la toma de la
radiografía puede observarse densidad aumentada por
el plomo (10). Podría estar indicado en este caso realizar
lavado intestinal continuo (10).
2. Radiografías óseas: las líneas de
plomo son áreas de densidad aumentada en la porción
distal de los huesos en crecimiento (donde ocurre el crecimiento
rápido óseo). Sólo se observam después
de exposiciones crónicas (mínimo 4 semanas).
El espesor y densidad de las lineas aumenta con la duración
de la exposición. La presencia de múltiples
lineas indica episodios repetidos de exposición. Las
lineas de plomo son más comunes de ver entre los 2
y los 5 años de edad, cuando el hueso crece rapidámente
(10).
Pelos y dientes:
No es útil para diagnóstico y tratamiento de
intoxicación por plomo. El plomo en pelos resulta útil
en estudios de poblaciones (35). Los niveles de plomo en la
dentina indican exposiciones previas (36).
Pruebas para órganos afectados por el plomo:
Efectos neurológicos: Pueden emplearse pruebas
de inteligencia, psicológicas, motoras, estudios de
LCR y velocidad de conducción nerviosa periférica.
Efectos renales: creatinina sérica, creatinina
de 24 horas, análisis de orina, medición de
proteinas y ácido úrico.
Efectos reproductivos y endócrinos: Disminuciñon
en el conteo de espermatozoides. Disminución de la
testorena plasmática (37). Cambios en la prueba de
metapirona, Disminución de la tirosina sérica.
Disminución de las proteinas de unión a hormona
tiroidea.
Efectos gastrointestinales: Elevación de transminasas
glutámica y pirúvica.
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Criterios de vigilancia
Para los niños una guía útil de los
nivels sanguineso de plomo es la utilizada por los Centers
for Disease Control (CDC) de Estados Unidos (10).
1. Un nivel menor a 10 ug/dl no se considera indicativo de
intoxicación con plomo.
2. Niveles de 10 a 14 ug/dl: zona fronteriza. Muchos niños
presentan niveles superiores a 10 ug/dl. Se recomienda una
historia clínica detallada descartando fuentes de plomo
y tratar de disminuir la exposición con intervenciones
sencillas.
3. Niveles de 15 a 19 ug/dl exigen mayor precaución
en el seguimiento. Si persistieran estos valores se recomienda
investigación y remediación ambiental.
4. Niveles de 20 a 60 ug/dl requieren evaluación médica
completa, historia clínica personal y ambiental detallada,
examen físico y test para deficiencia de hierro. Luego
se plantean las posibilidades de tratamiento en este grupo.
5. Niveles mayores de 70 ug/dl constituyen una emergencia
médica que debe ser manejada por personas especializadas
en toxicología.
Para los grupos 2 y 3 pueden resultar útiles las mediciones
de la delta ala dehidratasa y protoporfirina.
Para los trabajadores la Ley de Riesgos de Trabajo Nº
24557 del 13/09/95, normalizada por el Decreto 658 de junio
del 96 establece que la responsabilidad de los exámenes
periódicos está a cargo de las Aseguradoras
de Riesgo de Trabajo(ART). En el Anexo II se establece un
Listado de los exámenes y análisis complementarios
específicos de acuerdo a los agentes de riesgo presentes
en el ambiente de trabajo. Para el plomo y sus compuestos
establece como estudios específicos, la plombemia,
protoporfirina eritrocitaria y ácido delta aminolevulínico
en orina, con una frecuencia semestral. En una publicación
de la Superintendencia de Riesgos de Trabajo reciente se plantean
los criterios para la vigilancia de los trabajadores expuestos
al plomo (38): La Concentración Máxima Permisible
para cada uno de los parámetros establecidos es:
- Plombemia: hasta 40 ug/dl (toma de la muestra en cualquier
momento pero fuera del ámbito ocupacional por riesgo
de contaminación.
- Acido delta ALA urinario: hasta 10 mg/g de creatinina.
- Protoporfirina eritrocitaria: hasta 300ug/dl
Deben realizarse con una frecuencia semestral. En esa publicación
se establecen las conductas adecuadas de acuerdo a los valores
de laboratorio obtenidos y el cuadro clínico de los
operarios expuestos al plomo.
El promedio de tiempo fuera de la exposición laboral
para valores elevados de plomo en sangre se considera entre
3.4 y 4.4 meses.
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Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en medidas de sostén.
Hay que tratar de evitar continuar con la exposición
al plomo, cuando esta puede ser identificada. Resulta importante
mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Si hubiera
convulsiones se tratan con diazepán. Para el edema
cerebral se recomienda manitol o dexametasona.
Empleo de quelantes: Las indicaciones para la quelación
en pacientes intoxicados con plomo están determinadas
por la edad de los pacientes, los niveles sanguíneos
de plomo y la sintomatología clínica. El tratamiento
con quelantes está indicado en sujetos síntomaticos
o en niños asintomáticos con valores superiores
a 25 ug/dl. Se considera que la terapia con quelantes debe
ser instituida en todos los pacientes adultos con niveles
iguales o superiores a 40 ug/dl, aún si estuviesen
asintomáticos (esto surge de que se considera que los
adultos tienen riesgo de desarrollar síntomas y signos
con niveles superiores a 40 ug/dl aún cuando se han
observado efectos con niveles menores).
Tres agentes se consideran actualmente recomendados para
el tratamiento de la intoxicación por plomo: El BAL
y el edetato cálcico disódico e usan por vías
parenterales para casos más severos y el succimero
está disponible para terapia oral de cuadros más
leves(32). Hay que tener en claro que la quelación
no es una panacea para la intoxicación plúmbica.
Se considera un proceso ineficiente (un ciclo de terapia con
quelantes puede disminuir el contenido de metal en el organismo
sólo entre 1 y 2%). (32). Tampoco hay evidencia que
los agentes quelantes tengan acceso a sitios críticos
de la acción tóxica del plomo, tales como el
SNC(32).
En el siguiente cuadro se muestra la vía de administración
(VA: IM, intramuscular; EV, endovenosa y O, oral) los efectos
adversos y las contraindicaciones de los tres quelantes mencionados,
en forma resumida(11).
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Precauciones-Contraindicaciones (C:)
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Administración rápida: tetania hipocalcémica.IM:
dolor. TOXICIDAD RENAL (necrosis tubular aguda)
Malestar, fatiga, sed, fiebre, escalofríos.
Mialgias intensas, cefalea, anorexia, náuseas
y vómitos. Dermatitis. Hipotensión
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Constatar función renal normal.
Administrar diluido ( evitar tromboflebitis) y lento
(evitar tetania)
Puede quelar el Zn e Fe.(Interacción con
Insulina Zn protamina)
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Moderados y transitorios.
HIPERTENSION-TAQUICARDIA. Reacciones histaminérgicas,
como conjuntivitis, rinorrea, sialorrea. Náuseas
y vómitos. Cefalea. Fiebre (niños).
Ardor de boca, labios, faringe. Dolor abdominal.
Angustia, ansiedad, etc.
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No usar en alérgicos al maní.
Alcalinizar orina (o evitar acidif.)
Deficit de glucosa 6.fosfato= A.HEMolítica
C: insuficiencia hepática .
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N-V-D-ANOREXIA. Aumento TGO-TGP
Dermatitis. Mareos. Parestesias.
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Aprobado por la FDA solo para uso pediátrico
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Esquemas de tratamientos en niños
- La encefalopatía plúmbica es una emergencia
médica ya que está en juego la vida del paciente.
Debe ser manejada por un equipo interdiciplinario en una unidad
intensiva pediátrica. Requiere de tratamiento de combinación
de altas dosis de BAL y edetato cálcio disódico.
La quelación se instituye con BAL intramuscular a 25
mg/kg/día dividida en seis dosis, durante 3 a 5 días.
La segunda dosis de BAL es seguida 4 horas más tarde
por infusión continua lenta de edetato cálcico
disódico en concentraciones no superiores al 0.5%,
a 50 mg/kg/día durante 5 días. Las medidas de
sostén deben ser muy precisas y ajustadas a las características
del paciente.
- Los pacientes con síntomas moderados y/o cifras de
plomo en sangre superiores a 70 ug/dl deben recibir tratamiento
similar a la de los pacientes con encefalopatía plúmbica
aunque suelen requerir sólo 3 días de BAL.
- La terapia de quelación está ampliamente recomendada
en pacientes asintomáticos con niveles de plomo en
sangre entre 45 y 70 Ug/dl. Pueden recibir los quelantes antes
mencionados o edetato cálcico disódico sólo.
Actualmente se prefiere usar en este grupo succimero en dosis
iniciales de 30 mg/kg/día en tres dosis durante 5 días
y continuar con 20 mg/kg/día en dos dosis diaria durante
14 días adicionales.
- El manejo de niños con niveles entre 20-44 ug/dl
es controvertido, especialmente en cuanto al empleo de quelantes.
Puede utilizarse succimero pero lo más importante es
buscar y eliminar las fuentes de exposición.
- Los niveles emtre 10 y 19 ug/dl se definen como que no necesitan
tratamiento aunque si monitoreo ambiental.
Después de la terapia de quelación inicial
la decisión de tratar nuevamente al paciente se basa
en seguimiento de los niveles sanguineos de plomo. Los pacientes
con encefalopatía o nivels sanguineos muy elevados
requieren cursos repetidos de tratamiento con dos a cinco
días de descanso entre los mismos. En los pacientes
con niveles más bajos o asintomáticos se considera
razonable esperar 10 a 14 días antes de la nueva medición
para que el plomo establezca un nuevo equilibrio.
Esquema de tratamiento en adultos expuestos ocupacionalmente:
Se considera primordial en el tratamiento de estos pacientes
prevenir futuras exposiciones y esta es precisamente una de
las mayores dificultades en el manejo de estos pacientes.
Un esquema propuesto (26) es establecer el retiro de la exposición
laboral mientras dura el tratamiento con quelantes ya que
resulta muy difícil extenderlo hasta que se normalicen
los biomarcadores (el promedio de tiempo fuera de la exposición
laboral para valores elevados de plomo en sangre se considera
entre 3.4 y 4.4 meses) (33).
Se considera que la terapia con quelantes debe ser instituida
en todos los pacientes con niveles iguales o superiores a
45 ug/dl, aún si estuviesen asintomáticos (esto
surge de que se considera que los adultos tienen riesgo de
desarrollar síntomas y signos con niveles superiores
a 40 ug/dl aún cuando se han observado efectos con
niveles menores) (33). Un esquema es emplear quelación
con edetato cálcico disódico en dosis entre
50 y 75 mg/kg./día por vía endovenosa lenta
(diluido en suero dextrosado al 5%) en series de tres días
con cuatro de reposo (26). Pueden ser necesarias entre 1 y
6 series de acuerdo a la gravedad de la intoxicación
(26). A veces son necesarios tratamientos más prolongados
y alejamiento de la fuente de exposición por largos
períodos. A los primeros pacientes atendidos se le
hacían mediciones diarias de plomburia durante 5 días
de tratamiento. Como a partir del cuarto día la excreción
era equivalente a la previa al tratamiento se decidió
acortar el mismo a solo tres días (26).
Las nuevas mediciones de plomo en sangre se prefieren realizar
luego de 10 a 14 días del último día
de tratamiento.
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